Bases Fisiológicas

As técnicas de desenvolvimento da flexibilidade e seu emprego nas artes marciais

2011-12-22T21:52:00.001-02:00

Texto publicado na Folha Peng Lai
Edição Nº 08 - Ano 02 - Novembro a Janeiro de 2012

Dentre as diversas capacidades físicas que se desenvolvem no ser humano naturalmente ou potencializado com a prática de alguma atividade física (força, potência, resistência, coordenação, velocidade e flexibilidade), esta última merece destaque na prática do kung fu e seu desenvolvimento se torna fundamental para a correta execução de técnicas e movimentos.
Antes de começarmos a falar sobre a flexibilidade, é importante defini-la e, dentre as diversas definições existentes, cito: capacidade dos tecidos corporais em permitir, sem danos ou lesões, a ampla movimentação em uma articulação ou grupos de articulações (HOLT, et al, 2008) . A flexibilidade pode ser diferenciada em flexibilidade geral (grupos de articulações) e específica (única articulação), ativa (utilizando apenas de contrações e relaxamentos musculares) e passiva (auxilio de força externa), e ainda em flexibilidade estática (ganho de amplitude sem execução de movimento) ou dinâmica (ganho de amplitude numa execução de movimento). Com estas definições em mente, surge-nos duas perguntas: como desenvolver a flexibilidade sem gerar lesões? E qual método é o melhor pra desenvolver a flexibilidade?
Encontramos na literatura diferentes métodos para desenvolvimento da flexibilidade, com e sem ajuda de força externa e com movimentação e sem movimentação. A partir do momento que há vários métodos, os cientistas buscaram avaliar qual o melhor para propiciar o maior ganho e qual método propicia o ganho mais rápido. A literatura científica atual aponta para o método de Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva (ou apenas FNP) como o método que produz ganhos maiores e mais rápidos de amplitude articular.

   De maneira resumida, o método FNP visa “enganar” duas estruturas presentes em todo músculo, que são o Órgão Tendinoso de Golgi -ou OTG- (responsável por controlar a contração muscular, desencadeando um arco reflexo de estiramento) e o Fuso Muscular (responsável por controlar o estiramento muscular, desencadeando um arco reflexo de encurtamento). Este método impõe que o executante faça uma contração do músculo que será alongado e depois o relaxe para que seja alongado. Esse método pode ser feito com e sem o auxilio de força externa.
   Por ser um método de característica predominantemente estática, ele gera um maior ganho de amplitude quando comparado ao método dinâmico e, por isso, cabe ser desenvolvida a flexibilidade de forma dinâmica ao movimento que se deseja executar após ser feito o desenvolvimento da flexibilidade com o uso da FNP. As vantagens de utilizar a FNP estão no maior e mais rápido ganho de amplitude, baixo risco de lesão quando bem prescrito e bem executado e baixo custo, pois não exige material específico.
   Cabe ainda lembrar que, por melhor que seja um método de desenvolvimento de uma capacidade física, ele deve respeitar alguns princípios do treinamento, como a individualidade do executante, a sobrecarga adequada, uma correta adequação da sessão de treino para que evite o treinamento concorrente (treino de uma capacidade física que prejudica o aprimoramento de outra capacidade física que será treinada na mesma sessão) e uma correta periodização desta flexibilidade ao longo do ano ou temporada de treinos e competições para que sejam minimizados os riscos e maximizados os benefícios.
   Com a utilização de novas técnicas de treinamento, o ganho passa a ser mais rápido e mais efetivo e, com isso, sobra mais tempo para o ensino de novas técnicas e desenvolvimento de outras capacidades físicas que também são importantes para o kung fú. Além de desenvolver o treino de força, potência, resistência, coordenação e velocidade a partir da nova amplitude articular adquirida. Algo necessário, já que o organismo precisa aprender a utilizar a nova amplitude da forma mais adequada. Mas isso é um papo para próxima edição.

TRADIÇÃO X CIÊNCIA. NECESSARIAMENTE RIVAIS?

2011-09-28T22:21:00.001-03:00

Por: Hugo R. Garcia Quinteiro

Texto publicado na Folha Peng Lai
Edição Nº 07 - Ano 02 - Agosto a Outubro de 2011

Quando se busca uma arte marcial que mantém os ensinamentos de milhares de anos como o kung-fu, os anos de treinamento, disciplina e dedicação, tornam-se fundamentais para que o praticante atinja um grau de proficiência no esporte.

Tudo isso, inicialmente, não parece combinar muito com os atuais modelos de treinamento que se utilizam de testes e análises laboratoriais para melhoria do desempenho e ganho de centésimos de segundo que, muitas vezes, diferem um campeão olímpico de um atleta olímpico “apenas”.

Neste contexto aparentemente dicotomizado, é que os profissionais envolvidos com pesquisa e os envolvidos com artes marciais devem parar de evidenciar as diferenças e começar a perceber que uma área do conhecimento auxilia na melhoria da outra.

Na ciência, muitas vezes precisamos utilizar a calma, a perseverança, a observação detalhada do que está ao nosso redor e a humildade (tão evidenciados nas artes marciais) para conseguimos atingir nossos objetivos, assim como nas artes marciais.

Nas artes marciais, pode-se utilizar as modernas técnicas de treinamento para, por exemplo, melhorar a velocidade ou a amplitude de um chute, sendo possível, até mesmo, auxiliar na melhoria da técnica do movimento. Isso atualmente é feito partindo de uma bateria de testes para que sejam determinadas todas as capacidades físicas envolvidas na técnica que se deseja melhorar ou no ponto fraco detectado. A partir dos resultados deste testes, elabora-se o treino específico para que cada praticante melhore exatamente o que precisa. O treino é ajustado conforme a resposta fisiológica adaptativa do indivíduo, sendo feito isso através de reavaliações freqüentes. Depois do praticante ter atingido o objetivo, traça-se outro objetivo partido das necessidades encontradas em campeonatos ou durante os treinos.

Um exemplo bem prático é que hoje, já se consegue determinar com muita precisão o tempo que um chute ou um soco leva para atingir o adversário. Este método é realizado através da filmagem em alta definição da luta e, a partir disso, utiliza-se um programa de computador que consegue tanto medir com precisão o tempo do chute ou soco como também registrar qualquer erro de execução da técnica por parte do avaliado. A partir disso, monta-se o treino para aumentar a velocidade do golpe ou para corrigir a técnica. Lembrando que, para corrigir a técnica, a ciência também auxilia na biomecânica dos movimentos, mas o olho experiente do mestre ainda é a melhor ferramenta.

Muitas vezes, quando praticava judô (e o fiz por alguns anos) me perguntava se realmente todo aquele tempo de treino para aperfeiçoar uma técnica era realmente necessário e se não havia outra maneira de reduzir esse tempo. Creio que todo praticante de arte marcial já se perguntou isso algum dia. Apesar de hoje estar muito mais ligado com a ciência do que as artes marciais, creio que, quase sempre, o tempo pode sim ser reduzido aplicando os princípios e técnicas do treinamento contemporâneo para melhoria da capacidade física ou movimento desejado.

O que falta hoje é integração entre as áreas do conhecimento. Não devemos abandonar as tradições e os conhecimentos milenares que são pilares das artes marciais. Mas fazer com que novos conhecimentos transformem os grandes obstáculos em pequenos, permitirá que novos desafios sejam transpostos e nos leve a um novo nível de habilidade e conhecimento.

Video sobre técnicas de mensuração da pressão arterial

2011-05-28T13:05:00.002-03:00

Por: Hugo R. Garcia Quinteiro

Hipertensão e Técnicas para Mensuração da Pressão Arterial

2011-05-28T13:00:00.002-03:00

Por: Hugo R. Garcia Quinteiro

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). Associa-se freqüentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com conseqüente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não-fatais.

Prevalência da hipertensão arterial sistêmica

Inquéritos populacionais em cidades brasileiras nos últimos 20 anos apontaram uma prevalência de HAS acima de 30%. Considerando-se valores de PA ≥ 140/90 mmHg, 22 estudos encontraram prevalências entre 22,3% e 43,9%, (média de 32,5%), com mais de 50% entre 60 e 69 anos e 75% acima de 70 anos.

Entre os gêneros, a prevalência foi de 35,8% nos homens e de 30% em mulheres, semelhante à de outros países. Revisão sistemática quantitativa de 2003 a 2008, de 44 estudos em 35 países, revelou uma prevalência global de 37,8% em homens e 32,1% em mulheres.

Fatores de risco para HAS

Idade

Existe relação direta e linear da PA com a idade, sendo a prevalência de HAS superior a 60% na faixa etária acima de 65 anos.

Gênero e etnia

A prevalência global de HAS entre homens e mulheres é semelhante, embora seja mais elevada nos homens até os 50 anos, invertendo-se a partir da 5ª década. Em relação à cor, a HAS é duas vezes mais prevalente em indivíduos de cor não-branca. Estudos brasileiros com abordagem simultânea de gênero e cor demonstraram predomínio de mulheres negras com excesso de HAS de até 130% em relação às brancas. Não se conhece, com exatidão, o impacto da miscigenação sobre a HAS no Brasil.

Excesso de peso e obesidade

O excesso de peso se associa com maior prevalência de HAS desde idades jovens. Na vida adulta, mesmo entre indivíduos fisicamente ativos, incremento de 2,4 kg/m2 no índice de massa corporal (IMC) acarreta maior risco de desenvolver hipertensão. A obesidade central também se associa com PA.

Ingestão de sal

Ingestão excessiva de sódio tem sido correlacionada com elevação da PA. A população brasileira apresenta um padrão alimentar rico em sal, açúcar e gorduras. Em contrapartida, em populações com dieta pobre em sal, como os índios brasileiros Yanomami, não foram encontrados casos de HAS. Por outro lado, o efeito hipotensor da restrição de sódio tem sido demonstrado.

Ingestão de álcool

A ingestão de álcool por períodos prolongados de tempo pode aumentar a PA e a mortalidade cardiovascular em geral. Em populações brasileiras o consumo excessivo de etanol se associa com a ocorrência de HAS de forma independente das características demográficas.

Sedentarismo

Atividade física reduz a incidência de HAS, mesmo em indivíduos pré-hipertensos, bem como a mortalidade e o risco de DCV.

Fatores socioeconômicos

A influência do nível socioeconômico na ocorrência da HAS é complexa e difícil de ser estabelecida. No Brasil a HAS foi mais prevalente entre indivíduos com menor escolaridade.

Genética

A contribuição de fatores genéticos para a gênese da HAS está bem estabelecida na população. Porém, não existem, até o momento, variantes genéticas que, possam ser utilizadas para predizer o risco individual de se desenvolver HAS.

Outros fatores de risco cardiovascular

Os fatores de risco cardiovascular freqüentemente se apresentam de forma agregada, a predisposição genética e os fatores ambientais tendem a contribuir para essa combinação em famílias com estilo de vida pouco saudável.

Prevenção primária

Medidas não-medicamentosas

Mudanças no estilo de vida são entusiasticamente recomendadas na prevenção primária da HAS, notadamente nos indivíduos com PA limítrofe. Mudanças de estilo de vida reduzem a PA bem como a mortalidade cardiovascular. Hábitos saudáveis de vida devem ser adotados desde a infância e adolescência, respeitando-se as características regionais, culturais, sociais e econômicas dos indivíduos. As principais recomendações não-medicamentosas para prevenção primária da HAS são: alimentação saudável, consumo controlado de sódio e álcool, ingestão de potássio, combate ao sedentarismo e ao tabagismo.

Medidas medicamentosas

Estudos foram realizados com o objetivo de avaliar a eficácia e a segurança de medicamentos na prevenção da HAS. A estratégia medicamentosa foi bem tolerada e preveniu o desenvolvimento de HAS em populações jovens de alto risco. Para o manejo de indivíduos com comportamento limítrofe da PA recomenda-se considerar o tratamento medicamentoso apenas em condições de risco cardiovascular global alto ou muito alto. Até o presente, nenhum estudo já realizado tem poder suficiente para indicar um tratamento medicamentoso para indivíduos com PA limítrofe sem evidências de doença cardiovascular.

Estratégias para implementação de medidas de prevenção

A implementação de medidas de prevenção na HAS representa um grande desafio para os profissionais e gestores da área de saúde. No Brasil, cerca de 75% da assistência à saúde da população é feita pela rede pública do Sistema Único de Saúde - SUS, enquanto o Sistema de Saúde Complementar assiste cerca de 46,5 milhões. A prevenção primária e a detecção precoce são as formas mais efetivas de evitar as doenças e devem ser metas prioritárias dos profissionais de saúde.

Atividade física

Ensaios clínicos controlados demonstraram que os exercícios aeróbios (isotônicos), que devem ser complementados pelos resistidos, promovem reduções de PA, estando indicados para a prevenção e o tratamento da HAS. Para manter uma boa saúde cardiovascular e qualidade de vida, todo adulto deve realizar, pelo menos cinco vezes por semana, 30 minutos de atividade física moderada de forma contínua ou acumulada, desde que em condições de realizá-la. A freqüência cardíaca (FC) de pico deve ser avaliada por teste ergométrico, sempre que possível, e na vigência da medicação cardiovascular de uso constante. Na falta do teste, a intensidade do exercício pode ser controlada objetivamente pela ventilação, sendo a atividade considerada predominantemente aeróbia quando o indivíduo permanecer discretamente ofegante, conseguindo falar frases completas sem interrupções. Embora haja possibilidade de erros com a utilização de fórmulas que consideram a idade, na impossibilidade de utilização da ergometria pode-se usar a fórmula FC máxima = 220 - idade, exceto em indivíduos em uso de betabloqueadores e/ou inibidores de canais de cálcio não-diidropiridínicos.

A recomendação é de que inicialmente os indivíduos realizem atividades leves a moderadas. Somente após estarem adaptados, caso julguem confortável e não haja nenhuma contra-indicação, é que devem passar às vigorosas.

Procedimentos recomendados para medir a pressão arterial:

1. Medir a circunferência do braço do paciente;

2. Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço;

3. Colocar o manguito sem deixar folgas acima da fossa cubital, cerca de 2 a 3 cm;

4. Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial;

5. Estimar o nível da pressão sistólica (palpar o pulso radial e inflar o manguito até seu desaparecimento, desinflar rapidamente e aguardar 1 minuto antes da medida);

6. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula do estetoscópio sem compressão excessiva;

7. Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da pressão sistólica;

8. Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 a 4 mmHg por segundo);

9. Determinar a pressão sistólica na ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff), que é um som fraco seguido de batidas regulares, e, após, aumentar ligeiramente a velocidade de deflação;

10. Determinar a pressão diastólica no desaparecimento do som (fase V de Korotkoff);

11. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e depois proceder à deflação rápida e completa;

12. Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a pressão diastólica no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff) e anotar valores da sistólica/diastólica/zero;

13. Esperar 1 a 2 minutos antes de novas medidas;

14. Informar os valores de pressão arterial obtidos para o paciente;

15. Anotar os valores e o membro.

Tabela de classificação da pressão arterial de acordo com a medida casual no consultório (> 18 anos)

Classificação	Pressão sistólica (mmHg)	Pressão diastólica (mmHg)
Ótima	< 120	< 80
Normal	< 130	< 85
Limítrofe*	130–139	85–89
Hipertensão estágio 1	140–159	90–99
Hipertensão estágio 2	160–179	100–109
Hipertensão estágio 3	≥ 180	≥ 110
Hipertensão sistólica isolada	≥ 140	> 90
Quando as pressões sistólica e diastólica situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para classificação da pressão arterial.
* Pressão normal-alta ou pré-hipertensão são termos que se equivalem na literatura.

Referência:

Sociedade Brasileira de Cardiologia / Sociedade Brasileira de Hipertensão / Sociedade Brasileira de Nefrologia. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Arq Bras Cardiol 2010; 95(1 supl.1): 1-5.

Dinamometria Isocinética

2010-10-02T16:54:00.006-03:00

Por: Hugo R. Garcia Quinteiro

Bom... Depois de longos meses sem postar, resolvi escrever (e descrever) um pouco sobre a dinamometria isocinética e a minha experiência sobre o teste.
O teste no dinamômetro isocinético é um dos testes que servem para avaliar a força. Esse teste avalia a força tanto do agonista quando do antagonista. A vantagem mais importânte da dinamometria isocinética é a velocidade angular constante, ou seja, há uma acomodação da resistência no decorrer de toda a angulação programada.
Suas limitações mais importantes são: falta de especificidade do movimento, limitação de velocidade (máximo em torno de 600° por segundo).
Apesar das limitações, constitui-se um importante teste para avaliar a força e potência. Por não haver um teste que seja padrão áureo para avaliar essas capacidades, a dinamometria isocinética deve fazer parte de uma grande variedade de testes que o atleta deve fazer para que sejam prescritos parâmetros corretos de treino de força e potência.

Minha experiência no teste como avaliado foi muito positiva (apesar da minha cara de dor e sofrimento que vocês podem conferir no vídeo abaixo) . O movimento não foi algo muito comum pelo fato da contração dos ísquios-tibiais (estou acostumado a controlar a descida da extensão de coxa com a contração excêntrica do quadríceps). Essa foi a parte mais estranha de todo o processo. Provavelmente influenciou um pouco na geração de força da parte concêntrica dos ísquios.
Não foi um teste tão dolorido. Fiquei bem esgotado nos primeiros 15 minutos mas logo estava recuperado (tanto que fiz o teste de wingate no ainda no mesmo dia) e acordei no outro dia sem dor significativa nos membros inferiores.
Como educador físico, pude perceberno teste de força máxima (60°/s) uma pequena diferença de força entre os membros avaliados (direita mais forte que a esquerda em todos os grupos avaliados) e uma diferença importante entre força de quadríceps e força dos ísquios (parte dela pode ter sido sobre o fato do movimento concêntrico dos ísquiso que não estava acostumado e já comentei acima).
No teste de resistência de força (300°/s) percebi que consigo gerar grande parcela de força por grande quantidade de tempo (aproximandamente 50% da força máxima) e que a diferença de força entre os membros se torna praticamente zero. Resumindo, meu problema principal está na geração de força máxima e não na resistência e que preciso fortalescer mais meus ísquios.

Abaixo o vídeo do teste e as imagens dos resultados. Até mais. Posterei novidades assim que possível.

LESÃO MÚSCULO ESQUELÉTICA INDUZIDA PELA CONTRAÇÃO EXCÊNTRICA

2010-03-08T22:07:00.005-03:00

Quando o exercício realizado tem um componente excêntrico, especialmente quando o indivíduo não é acostumado à intensidade e duração da atividade, ocorre dano muscular microscópico. Esse dano está associado ao desenvolvimento da elevada atividade sérica de creatina quinase, edema, dor e movimento restrito durante 48 horas após a atividade. Originalmente, essas condições recebem o nome de dor muscular tardia. Entretanto, pesquisas realizadas desde 1980 têm indicado que o dano muscular que acompanha essa dor tardia pode ser muito severo, induzindo uma resposta imunológica, aumentando o cálcio liberado para o músculo, que pode ativar muitas enzimas de degradação protéica e exacerbar o microtrauma do músculo esquelético. Os eventos bioquímicos que acompanham essas respostas provavelmente induzem a uma inflamação e à dor. Resumindo, a dor muscular tardia é um nome não específico para essa condição e a expressão “dano muscular” induzido pelo exercício tem sido mais aceita.

A figura abaixo mostra uma microscopia eletrônica de um músculo esquelético lesado. A falta de continuidade das linhas Z denominada linha Z sinuosa é provavelmente resultado da destruição de proteínas que estabilizam as moléculas de actina e miosina nas proteínas da linha Z. Depois de aproximadamente 12 horas, ocorre infiltração de macrófagos e linfócitos na região lesada do músculo. Acredita-se que a liberação de substâncias químicas para a resposta imunológica é responsável pelos sintomas de edema e de dor e que o influxo de cálcio dentro das células lesadas pode ativar enzimas que degradam proteína e, assim, acentuam o dano muscular.

Clarkson e Tremblay têm documentado que a recuperação de uma série simples de exposição a contrações excêntricas protege o músculo da mesma lesão, durante a segunda série de contrações excêntricas. Essa adaptação rápida à contração excêntrica é extraordinária; entretanto, ainda são desconhecidos os eventos celulares e as mudanças que provocam essa tolerância.

REFERÊNCIA:

ROBERGS, ROBERT A.; ROBERTS, SCOTT O. Princípios fundamentais da fisiologia do exercício para aptidão, desempenho e saúde. 1° ed. São Paulo: Phorte Editora, 2002.

APLICAÇÕES DA BIÓPSIA MUSCULAR EM FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO.

2010-02-23T22:09:00.003-03:00

A biópsia muscular humana é um procedimento invasivo que remove uma pequena parte do tecido muscular do corpo humano. No local onde a biópsia será realizada, é dada uma injeção de anestésico na pele e no tecido conjuntivo adjacente. Uma vez que o anestésico faz efeito, uma pequena incisão é feita na pele e abaixo dela, na fáscia, que recobre o músculo. A agulha da biópsia é forçada para dentro a abertura. Quando está no lugar, puxa-se o êmbolo e a guilhotina sobe. Para aumentar o tamanho da amostra, é produzida uma sucção dentro da agulha para forçar o músculo dentro da janela da agulha. A guilhotina é então forçada para baixo, cortando o músculo. A agulha é então removida, com amostra muscular dentro.

COMO SÃO PROCESSADAS E ANALISADAS AS BIÓPSIAS MUSCULARES?

Quando a amostra muscular é removida da agulha, ela pode ser processada de várias maneiras. De forma bioquímica, a amostra muscular é congelada em nitrogênio líquido o mais rapidamente possível. Alguns pesquisadores colocam a agulha com o músculo dentro imediatamente no nitrogênio líquido para prevenir o atraso na remoção do músculo da agulha. Se a amostra for usada em preparações histoquímicas, a rapidez no congelamento é menos importante.

CONGELAMENTO SECO VERSUS CONGELAMENTO ÚMIDO.

A amostra muscular pode ser congelada do jeito que está, ou também o seu conteúdo hídrico pode ser removido por sublimação a vácuo (congelamento seco). Se o músculo é congelado na forma inicial, ele conterá grande conteúdo de água, que diluirá a concentração e metabólitos. Por outro lado, o congelamento a seco permite que a água seja removida, aumentando a concentração de metabólitos e, portanto, melhorando a capacidade de detectar metabólitos através de testes enzimáticos. O inconveniente do congelamento a seco é que os metabólitos não estão em sua concentração normal. Entretanto, dividindo por 4,11 a concentração expressa de metabólitos pelo peso do músculo seco, teremos uma concentração próxima aos valores do peso úmido.

BIOQUÍMICA ENZIMÁTICA.

Os metabólitos musculares e a atividade enzimática são freqüentemente determinados, primeiro, homogeneizando o músculo em uma solução que contém tampões e eletrólitos. Para os testes de metabólitos, uma amostra dessa solução é adicionada em tubos de teste que contém enzimas apropriadas, substratos ativadores de enzimas que induzem a reações que, conseqüentemente, irão aumentar a concentração de um produto final favorável que pode ser mensurado por técnicas indiretas (usualmente a NADH, que pode ser mensurada por espectrofotometria ou fluorometria).

HISTOLOGIA.

Para a preparação histológica, a amostra muscular precisa ser limpa do excesso de sangue e do tecido conjuntivo. Posteriormente, é associada a uma pasta especial em uma pequena plataforma (usualmente cortiça). A amostra conjunta é então congelada vagarosamente em um solvente orgânico (exemplo, isopentano) para prevenir dano na amostra que pode ocorrer durante o congelamento rápido, sendo então estocada para posterior preparação histológica.
Microscopicamente, finas fatias do tecido congelado são obtidas em um criostato. Seções seriadas desse tecido são colocadas em solução contendo substâncias químicas que favorecem especificamente uma dada reação, ou desnaturam enzimas selecionadas de um determinado tipo de fibra muscular. Por exemplo, o corante Schiff produz uma cor rosa, com a intensidade da cor sendo proporcional ao carboidrato muscular (glicogênio).
Se a coloração da miosina ATPase envolve a pré-incubação das seções em um ácido médio de pH igual a 4,3, desnatura a enzima miosina ATPase em fibras musculares rápidas e permite posterior incubação e reações de depósito de cobalto nas fibras lentas onde a miosina ATPase continua ativa. Isso colore a fibra lenta de preto e deixa as fibras rápidas sem coloração quando vistas pro microscópio. A pré incubação em uma solução pH igual a 10,3 pode desnaturar a miosina ATPase das fibras lentas, resultando, subseqüentemente, na coloração das fibras musculares rápidas que têm miosina ATPase ativa. Conseqüentemente, antes do contato com o pH 10,2, as fibras rápidas permanecem pretas e as fibras lentas permanecem sem cor. Se a incubação ocorre em pH relativamente baixo (pH=4,6), algumas fibras musculares que estão classificadas como rápidas por estados pré-incubação de pH 4,3 ou 10,3 conservam alguma atividade da miosina ATPase. Essas figuras revelam uma coloração clara de incubação e reação que sofreram e têm sido classificadas como fibras rápidas oxidativas (IIa ou ROG).

REFERÊNCIA:

ROBERGS, ROBERT A.; ROBERTS, SCOTT O. Princípios fundamentais da fisiologia do exercício para aptidão, desempenho e saúde. 1° ed. São Paulo: Phorte Editora, 2002.

O USO DE ESTERÓIDES ANABÓLICOS ANDROGÊNICOS NOS ESPORTES

2010-02-17T21:10:00.003-02:00

Baseado em um abrangente levantamento bibliográfico e uma análise cuidadosa
dos aspectos referentes aos efeitos ergogênicos e os efeitos adversos dos
esteróides anabólicos androgênicos, esta é a posição oficial do Colégio Americano de Medicina Esportiva apresentando:

1- Na presença de anabólicos esteróides androgênicos e de uma dieta
adequada pode haver contribuição no aumento do peso corporal,
freqüentemente da massa corporal magra;
2- Os ganhos na força muscular atingida através de exercícios de alta
intensidade e uma dieta apropriada podem ser aumentados pelo uso de
esteróides anabólicos androgênicos am alguns indivíduos.
3- Esteróides anabólicos androgênicos não aumentam a potencia aeróbica ou a capacidade muscular em exercícios;
4- Esteróides anabólicos androgênicos são associados com efeitos adversos no
fígado, sistema cardiovascular, sistema reprodutor, e características
psicológicas em tratamentos em um conjunto de pesquisas realizadas em
atletas. Enquanto que futuras pesquisas estão sendo realizadas, o potencial
de perigo do uso dos anabólicos esteróides androgênicos em atletas devem
incluir aqueles encontrados nas ações terapêuticas.
5- O uso de esteróides anabólicos androgênicos por atletas é uma ação
oposta aos princípios éticos da competição atlética como uma posição
restritiva por muitos dos comitês esportivos governamentais. O Colégio
Americano de Medicina Esportiva sustenta esses princípios éticos e
lamenta o uso de anabólicos esteróides androgênicos por atletas.

Esse documento é uma revisão do posicionamento oficial do Colégio Americano
de Medicina Esportiva de 1977 a respeito dos anabólicos esteróides androgênicos (4).

INTRODUÇÃO

Em 1935 um suspeito efeito longo e positivo de andrógenos no anabolismo
protéico foi documentado (56). Subseqüentemente, esse efeito foi confirmado (53,77), e
o desenvolvimento do mensageiro da 19-nortestosterona na síntese de esteróides
apresenta maior propriedade anabólica do que a testosterona natural, mas menor
propriedade no efeito da virilização (39).O uso dos esteróides androgênios por atletas
iniciou ao redor dos anos 50 (106) e tem aumentado através dos anos (60, 62, 83, 98,
104,106), apesar das preocupações do potencial efeito adverso do uso (4, 83, 106,112)
e da proibição dessas substâncias de órgãos esportivos governamentais.

ESTERÓIDES ANABÓLICOS ANDROGENICOS, COMPOSIÇÃO CORPORAL
E PERFORMANCE ATLÉTICA.

COMPOSIÇÃO CORPORAL:

Estudos realizados em animais sobre os efeitos
dos esteróides anabólicos androgênicos na composição corporal tem mostrado
aumento na massa magra, retenção de nitrogênio e crescimento muscular em machos
castrados (37,57,58) e fêmeas normais (26,37,71). Os efeitos dos esteróides anabólicos
androgênicos no peso corporal de indivíduos normais, destreinados e animais machos
(37,40,71,105,114), treinados em esteira (43,97) ou ratos treinados isometricamente
(82), ou macacos treinados (80) têm sido mínimos ou ausentes; entretanto os efeitos
dos esteróides em animais submetidos a treinamento vigoroso de resistência não têm
sido adequadamente estudado. Humanos masculinos que apresentam deficiência nos
andrógenos naturais por castração ou outras causas apresentam aumento significativo
na retenção de nitrogênio e desenvolvimento muscular com terapia de anabólico
esteróide androgênico (23,58,103). Homens e mulheres envolvidos em modelos de
terapêutica experimentais (38) com anabólico esteróides (15,16,93) mostraram
aumento no peso corporal.
A maioria dos estudos de treinamento com pesos nos quais o peso corporal foi
analisado, maior incremento foi observado em função do tratamento com esteróides do
que no grupo placebo (17,41,42,50,61,74,94,96,107). Outros estudos de treinamento
não apresentaram mudanças significativas no peso corporal (21,27,31,34,100,108). O
aumento do peso corporal foi determinado em função da massa magra em três estudos
que utilizaram a técnica de pesagem hidrostática (41,42,107). Outros quatro estudos
não apresentaram diferenças significativas na massa magra entre os tratamentos com
esteróide e placebo (17,21,27,34), mas em dois deles, as diferenças médias foram
favoráveis para o grupo que utilizou esteróides (21,17). A magnitude do aumento na
composição corporal em função da retenção hídrica induzido pelo uso de esteróides é
controverso (17,42) e ainda deve ser resolvido.
Em resumo, o esteróide anabólico androgênico pode contribuir para o aumento
do peso corporal em função da massa magra. O valor do aumento do peso corporal tem
sido pequeno, mas estatisticamente significativo em diferentes estudos de treinamento.

FORÇA MUSCULAR:

A força muscular é um importante fator em muitos eventos
atléticos. A posição da literatura a respeito do esteróide anabólico na promoção do
desenvolvimento de força é controverso. Muitos fatores contribuem para o
desenvolvimento da força, incluindo hereditariedade, intensidade do treinamento, dieta
e características psíquicas (112). É muito difícil controlar todos esses fatores em um
desenho experimental. Outras variáveis somadas a quantidade de medicamentos
devem ser inclusas na pesquisa quando utilizada. Alguns atletas sugerem que doses
maiores que a terapêutica são necessárias para o aumento da força muscular (106),
mesmo que resultados positivos sejam encontrados utilizando regimes terapêuticos
(baixa dose) (50,74,94 e 107). Estudos duplo-cegos que utilizaram os anabólicos
esteróides androgênicos são também difíceis de serem conduzidos em função dos
efeitos físicos e psicológicos do medicamento, que, por exemplo, permitiram que 100%
dos participantes em um estudo duplo-cego identificasse corretamente a fase do uso de
esteróide no experimento (32). O efeito placebo tem sido mostrado como um fator em
estudos com anabólico esteróides assim como com outros tipos de drogas (6).
Estudos em animais, a combinação de anabólico esteróides e a sobrecarga
induzida pelo treinamento não produziram maiores ganhos na produção de força
comparados ao treinamento isolado (80,97). Entretanto, os ganhos induzidos pelos
esteróides anabólicos na força, têm sido encontrados em indivíduos com e sem
experiência no treinamento com pesos (50,51,74,94) e sem controle dietético ou com a
suplementação protéica (42,96).
Por outro lado, nenhum efeito positivo no ganho de força além daqueles
promovidos somente pelo treinamento foi encontrado em outros estudos que
envolveram indivíduos experientes (21,34,54) e inexperientes no treinamento com
pesos (17,27,31,41,54,61,100,108) com (21,34, 61,100) e sem controle alimentar e de
suplementação protéica (17,27,31,41,54,108). Os estudos que apresentaram nenhuma
modificação com o uso de esteróide anabólico têm sido criticados (112) pela amostra
ser composta por indivíduos inexperientes, sem o controle dietético, baixa intensidade
de treino (17,27,31,61) e testes de força não específicos (21). Os estudos que
mostraram ganhos de força com o uso de esteróides anabólicos são criticados (83) pelo
uso inadequado de indivíduos (74,94,107), modelos estatísticos impróprios, execução
inadequada e resultados experimentais apresentados insatisfatoriamente.
Não existem resultados sobre o efeito do uso de esteróide anabólico em grandes
doses em alguns atletas por vários anos. Similarmente, não existem estudos do uso de
esteróides anabólicos androgênicos em mulheres e crianças. Teoricamente o efeito de
esteróide anabólico androgênico poderia ser maior em mulheres e crianças porque eles
naturalmente apresentam níveis menores de androgênicos que homens.
Três mecanismos são propostos para a ação dos esteróides anabólicos
androgênicos para aumento da força muscular:
1- Aumento da síntese de proteína no músculo como uma ação direta dos
esteróides anabólicos androgênicos (81,82,92);
2- Bloqueio do efeito catabólico de glicorticóides após exercício pelo aumento
dos níveis disponíveis de hormônios anabólicos;
3- O uso de esteróides anabólicos aumenta o comportamento agressivo que
promove maior quantidade e qualidade do treinamento de força(14).

Em função dos resultados controversos e algumas vezes contraditórios dos
estudos nessa área, pode-se concluir que o uso de esteróides anabólicos
especialmente em indivíduos experientes no treinamento pode promover aumento nos
ganhos de força além daqueles somente com treinamento e dieta. Esse efeito positivo
na força é normalmente pequeno e obviamente não é observado em todos os
indivíduos. A explicação para essa variabilidade no efeito dos esteróides não é clara.
Quando um pequeno incremento na força ocorre, eles podem ser importantes nas
competições atléticas.

CAPACIDADE AERÓBICA:

Os efeitos dos esteróides anabólicos androgênicos na capacidade aeróbica também
têm sido questionados. O potencial dessas drogas no aumento do volume sanguíneo e hemoglobina (88) pode sugerir um efeito positivo dos esteróides na capacidade aeróbica. Entretanto, somente três estudos indicaram o efeito positivo (3,51,54) e nesses estudos os resultados não foram substanciais e não foram encontrados em outros (27,41,50,52). Assim, a maioria das evidências mostradas não sugerem efeitos positivos dos anabólicos esteróides androgênicos na capacidade aeróbica, além do treinamento aeróbico.

EFEITOS ADVERSOS

Os esteróides anabólicos androgênicos são associados a muitos efeitos
adversos ou indesejados realizados em laboratório e tratamentos terapêuticos. Os
efeitos que apresentam maior preocupação são aqueles observados no fígado, sistema
cardiovascular, reprodutivo e na característica psicológica de indivíduos que utilizam
anabólicos esteróides androgênicos.

Efeitos adversos no fígado.

Impedimento da função excretora do fígado,resulta em icterícia, que tem sido
associada ao uso de esteróides anabólicos androgênicos em um número grande de ações terapêuticas (76,84,90). A possível natureza da causa-efeito dessa associação é reforçada pela observação da redução da icterícia após a descontinuidade da droga (76,84). Em estudos que envolveram atletas que utilizaram esteróides anabólicos androgênicos (65 atletas testados) (89,98,104) nenhuma evidência de colestase foi observada.
Alterações estruturais no fígado seguidos pelo tratamento de anabólico
esteróides são apresentados em estudo em animais (95,101) e em humanos (73,86).
Conclusões clínicas significativamente preocupantes dessas alterações em curtos e
longos prazos não foram desenhadas. Investigação dessas alterações em atletas não
foram realizadas, mas não existe razão para acreditar que atletas que usem anabólico
esteróides androgênicos estejam imune dos efeitos da droga.
A mais séria complicação hepática associada ao uso de esteróides androgênicos
é a peliose hepática (cistos hemorrágicos no fígado de etiologia desconhecida) e tumor
hepático. Casos de peliose hepática foram mostrados em indivíduos submetidos ao
tratamento com anabólico esteróide androgênico por várias condições (7-
10,13,35,65,66,70,88,102). A ruptura das cavidades ou falência hepática é resultado
das condições iniciais do fígado, sendo fatal para alguns indivíduos (9,70,102). Em
outros casos estudados, a condição foi encontrada pela técnica da autopsia ocasional
(8,10,66). A possível relação da natureza de causa-efeito entre a peliose hepática e uso
em grandes doses dos anabólicos esteróides androgênicos foi observada em alguns
casos pela melhora da condição hepática após a interrupção do efeito terapêutico da
droga (7,35). Não existem relatos desta condição em atletas que utilizaram anabólicos
esteróides androgênicos, mesmo porque investigações específicas para essa desordem
não foram realizadas em atletas.
Tumores hepáticos têm sido associados ao uso de esteróides anabólicos
androgênicos em indivíduos que receberam essas drogas como parte da estratégia de
tratamento (28,29,49,67,69,99,115,). Esses tumores são geralmente benignos
(29,67,69,115), mas existem lesões malignas associadas ao uso dessas drogas
(28,99,115). A possível natureza da relação de causa-efeito da associação entre o uso
da droga e desenvolvimento do tumor, é fortalecido pelo relato da regressão do tumor
após interrupção do tratamento com a droga (49). A composição da 17-alfa-alquilato é
específica da família de anabólicos esteróides relacionados ao desenvolvimento de
tumores hepáticos (46,49). Existe um estudo de caso de um fisiculturista de 26 anos
que foi a óbito por câncer hepático após uso abusivo de uma variedade de esteróides
anabólicos por 4 anos (75). Os testes necessários para descobrir esses tumores não
são normalmente realizados, e é possível que outros tumores estejam associados ao
uso de esteróides em atletas que ainda não foram detectados.
Testes sanguíneos da função hepática mostraram-se inalterados com o uso de
esteróides anabólicos em alguns estudos de treinamento (31,41,54,94) e anormal em
outros estudos de treinamento (32,51) e em testes realizados em atletas quesabidamente utilizaram esteróides anabólicos androgênicos (54,89,104). Entretanto, as
lesões por peliose hepática e tumores de fígado nem sempre resultam em anormalidades em testes sanguíneos (8,28,29,49,67,115) e alguns autores afirmam que o diagnóstico por varredura por radioisótopo, ultra-som ou tomografia computadorizada
do fígado é necessário (28,29,113).
Em resumo, testes têm mostrado que a função hepática é adversamente afetada
pelo uso de esteróides anabólicos androgênicos, especialmente pela composição do
17-alfa-alquilato. Conseqüências dessas alterações em curto e longo prazos, em função
do potencial degenerativo, deve ser ainda apresentado em atletas que utilizaram essas
drogas.

Efeitos adversos no sistema cardiovascular.

O esteróide induz modificações que podem afetar o desenvolvimento de doenças cardiovasculares incluindo hiperinsulinemia, alteração de tolerância à glicose (111), decréscimo nos níveis de HDL colesterol (72,98) e elevação da pressão arterial (68). Esses efeitos são variáveis de indivíduo para indivíduo em diferentes situações clínicas. A triglicéride é reduzida pelos anabólicos esteróides androgênicos em alguns indivíduos (24,72) e são aumentados em outros (18,78). Exames histológicos das miofibrilas e mitocôndrias, e do tecido cardíaco de animais, mostram que os anabólicos esteróides lideram as alterações patológicas dessas estruturas, determinadas através de exames laboratoriais(5,11,12).Os efeitos dos anabólicos esteróides androgênicos são degenerativos e potencialmente perigosos para o sistema cardiovascular, embora pesquisas futuras sejam necessárias antes que qualquer conclusão seja feita.

Efeitos adversos no sistema reprodutivo masculino.

Os efeitos dos esteróides anabólicos androgênicos no sistema reprodutor masculino são oligoespermia (pequeno número de espermatozóide) e anospermia (falta de espermatozóide no semem), redução do tamanho testicular, aparência anormal no material da biópsia
muscular e redução na testosterona e hormônios gonadotróficos. Esses efeitos foram
mostrados em estudos de treinamento (19,41,100), em estudos em voluntários normais
(38), em ações terapêuticas (44), e em estudos em atletas que usaram esteróides
anabólicos androgênicos (55,79,104). Na vista dessas alterações observadas no eixo
gonadal-hipofisário, acredita-se que a disfunção observada para essas anormalidades
seja a supressão esteróide-induzida na produção de gonadotrofina (19,36,38,79). As
modificações nesses hormônios são originalmente reversíveis após cessar o
tratamento, mas os efeitos a longo prazo da alteração do eixo hipotálamo-hipofisário-
gonadal ainda permanecem desconhecidos. Entretanto, existe um estudo da normalidade residual da morfologia testicular de homens saudáveis 6 meses após o uso
descontínuo de esteróides (38). Isso foi apresentado que o metabolismo na composição
de andrógenos para estrógenos possa explicar a ginecomastia em homens
(23,58,98,112).

Efeitos adversos no sistema reprodutivo feminino.

Os efeitos dos esteróides androgênicos no sistema reprodutor feminino incluem a redução dos níveis circulantes de hormônio luteinizante, de hormônio folículo estimulante, de estrógeno e de progesterona; inibição da foliculogênese e ovulação; e alterações no ciclo menstrual, incluindo fase folicular prolongada, redução da fase lútea e amenorréria (20,63,91).

Efeitos adversoscomportamento psicológico.

Em ambos os gêneros, efeitos psicológicos dos esteróides anabólicos androgênicos incluindo aumento ouredução da libido, flutuação no estado de humor e comportamento agressivo (38,98), estão relacionados aos níveis de testosterona plasmática (25,85). Administração de esteróides causa mudanças similares no eletroencefalograma àquelas vistas com drogas psico-estimulantes (47,48). A possível característica de uma agressividade descontrolada e comportamento hostil poderia ocorrer antes do uso de esteróides anabólicos androgênicos.

Outros efeitos adversos.

Outros efeitos adversos associados aos esteróides anabólicos androgênicos incluem: ataxia (2); fechamento epifisário prematuro em jovens(23,58,64,109,110); virilização em jovens e mulheres, incluindo aumento da pilosidade(45), hipertrofia clitoriana (63,112), e alteração irreversível da voz (22,33); acne,calvície, e alopécia (45). Essas reações adversas podem ocorrer com o uso de anabólicos esteróides androgênicos e acredita-se serem dependentes do tipo de esteróide, dose e duração no uso da droga (58). Não existe um método para predizer quais indivíduos são mais vulneráveis para desenvolver esses efeitos, alguns dos quais são potecialmente perigosos.

ASPECTOS ÉTICOS

Competições justas e jogos honestos são os pontos éticos básicos para a
competição atlética. Caso a competição permaneça com essa característica, regras são
necessárias. O Comitê Olímpico Internacional (COI), define “doping” como a
“administração ou uso por um atleta de qualquer substância exógena corporal ou
substância fisiológica ingerida em quantidade anormal ou utilizada através de uma via
ilícita, com a intenção primária de aumentar artificialmente e de maneira desleal sua
performance esportiva na competição”. Em concordância, o uso médico injustificado do
uso de esteróides anabólicos androgênicos com a intenção de ganhar vantagem
atlética é claramente antiético. Os esteróides anabólicos androgênicos foram listados
pelo COI como substâncias a serem banidas, de acordo com as regras contra o doping.
O Colégio Americano de Medicina Esportiva sustenta a posição de erradicar o uso de
anabólicos esteróides androgênicos por atletas, no melhor interesse de endossar o
esporte, desenvolvendo um procedimento efetivo na detecção de droga e uma política
de exclusão desses atletas que se recusem a abandonar essas regras.
A atitude de “vencer a qualquer custo” que tem sido permeada na sociedade e no
quadro esportivo está em uma situação precária. Evidências testemunhais sugerem que
alguns atletas correriam o risco severo de difamação e mesmo de morte se eles
pudessem obter a droga para ganharem uma medalha olímpica. Entretanto, o uso de
esteróides anabólicos androgênicos por atletas é contrário aos princípios éticos da
competição esportiva e isso é inaceitável.

Este Posicionamento foi traduzido para a Língua Portuguesa por João P. M.
Bergamaschi, Estagiário do CELAFISCS, e revisado por Victor K. R. Matsudo & Sandra
M. M. Matsudo, CELAFISCS.

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ALERGIA

2010-02-08T14:36:00.002-02:00

Um dos efeitos colaterais importantes da imunidade é o desenvolvimento, em certas condições, de alergia. Existem diferentes tipos de alergia, alguns dos quais pode ocorrer em qualquer pessoa, ao passo que outras são apenas observados em pessoas com tendência alérgica específica.

ALERGIA DA REAÇÃO TARDIA

Este tipo de alergia quase sempre provoca erupções cutâneas em resposta a determinados medicamentos ou substâncias químicas, em particular alguns cosméticos e produtos químicos de uso doméstico, aos quais a pele é freqüentemente exposta. Outro exemplo desse tipo de alergia é a erupção cutânea causada por exposição à urtiga.
A alergia da reação tardia é causada por células T ativadas, e não por anticorpos. No caso da urtiga, a toxina em si não causa muito dano aos tecidos. Todavia, após exposição repetida, determina a formação de células T auxiliares e citotóxicas. A seguir, com exposição subseqüente à toxina da urtiga, as células T ativadas, dentro de cerca de um dia, difundem-se em número suficiente para a pele, respondendo à toxina e desencadeando um tipo de reação imune mediada por célula. Esse tipo de imunidade pode ocasionar a liberação de muitas substâncias tóxicas pelas células T ativadas, bem como a invasão extensa dos tecidos por macrófagos, com seus efeitos subseqüentes, com o eventual resultado de algumas alergias de reação tardia podendo consistir em grave lesão dos tecidos.

ALERGIA NA PESSOA “ALÉRGICA”

Algumas pessoas apresentam tendência “alérgica”. Suas alergias são denominadas alergias atópicas, por serem causadas pro resposta não habitual do sistema imune. A tendência é transmitida geneticamente de pai para filho e caracteriza-se pela presença de grandes quantidades de anticorpos IgE. Esses anticorpos são denominados reaginas ou anticorpos sensibilizadores, para distinguir-se dos anticorpos IeG mais comuns. Quando um alérgeno (definido como um antígeno que reage especificamente com determinado anticorpo reagínico IgE) penetra no organismo, ocorre a reação alérgeno-reagina, com conseqüente ocorrência de reação alérgica.
Uma característica especial dos anticorpos IgE (as reaginas) consiste na sua forte tendência a fixar-se a mastócitos e basófilos. Na verdade um só mastófito ou basófilo é capaz de fixar até meio milhão de moléculas de anticorpos IgE. A seguir, quando o antígeno (o alérgeno), que possui múltiplos sítios de ligação, fixa-se a vários anticorpos IgE ligados a um mastócito ou basófilo, essa fixação determina alteração imediata da membrana celular, talvez devido ao simples efeito físico das moléculas de anticorpo serem puxadas pelo antígeno. De qualquer forma, muitos dos mastócitos e basófilos sofrem ruptura; outros liberam seus grânulos sem se romper e também secretam outras substâncias que não estão pré-formadas nos grânulos. Algumas das diversas substâncias que são liberadas imediatamente ou secretadas pouco depois incluem histamina, substância de reação lenta da anafilaxia (que é uma mistura de substâncias tóxicas denominadas leucotrienos), substância quimiotáxica dos eosinófilos, protease, substância quimiotáxica dos neutrófilos, heparina e fatores ativadores de plaquetas. Essas substâncias causam certos fenômenos, como dilatação dos vasos sanguíneos locais, atração dos eosinófilos e neutrófilos para o sítio reativo, lesão dos tecidos locais pela protease, aumento da permeabilidade dos capilares e perda de líquido para os tecidos e contração das células musculares lisas locais. Por conseguinte, qualquer um dos diferentes tipos de respostas teciduais anormais pode ocorrer, dependendo do tipo de tecido em que se verifica a reação alérgeno-reagina. Dentre os diferentes tipos de reações alérgicas causadas dessa maneira destacam-se:
- Anafilaxia: Quando um alérgeno específico é injetado diretamente na circulação, ele pode reagir em áreas disseminadas do organismo, estando os basófilos circulantes e os mastócitos situados imediatamente fora dos pequenos vasos sanguíneos. Por conseguinte, ocorre reação alérgica disseminada em todo o sistema vascular e nos tecidos estreitamente associados a ele. Trata-se da dominada anafilaxia. A histamina liberada na circulação provoca vasodilatação periférica disseminada, bem como aumento da permeabilidade dos capilares e perda pronunciada de plasma da circulação. Com freqüência, os indivíduos que sofrem essa reação morrem de choque circulatório dentro de poucos minutos, a não ser que sejam tratados com norepinefrina para antagonizar os efeitos da histamina. Além disso, as células liberam a mistura de leucotrienos denominada substância de reação lenta da anafilaxia, que causa espasmo da musculatura lisa dos bronquíolos, desencadeando uma crise semelhante á asma e, por vezes, causando morte por sufocação.
- Urticária: Resulta da entrada do antígeno em áreas específicas da pele, provocando reações anafilactóides localizadas. A histamina liberada localmente provoca vasodilatação, que induz hiperemia imediata, e aumento da permeabilidade local dos capilares, resultando em áreas circunscritas locais de edema da pele em poucos minutos. A administração de anti-histamínicos antes da exposição impede a formação dessas bolhas.
- Febre do feno: A reação alérgeno-reagina ocorre no nariz. A histamina libera liberada em resposta provoca dilatação vascular local, e conseqüente elevação da pressão capilar, bem como aumento da permeabilidade capilar. Ambos os efeitos produzem rápida perda de líquido para os tecidos do nariz, de modo que a mucosa nasal torna-se edemaciada a secretora. Nesse caso, também, o uso de anti-histamínicos pode evitar essa reação de edema. Todavia, outros produtos da reação alérgeno-reagina ainda podem causar irritação do nariz, desencadeando a típica síndrome de espirros, a despeito da terapia com medicamentos anti-histamínicos.
- Asma: A reação alérgeno-reagina ocorre nos bronquíolos dos pulmões. Nesse caso, o produto mais importante liberado pelos mastócitos parece ser a substâncias de reação lenta de anafilaxia, que provoca espasmo da musculatura lisa bronquiolar. Conseqüentemente, a pessoa tem dificuldade de respirar até que os produtos reativos da reação alérgica tenham sido removidos. Infelizmente, a administração de anti-histamínicos tem pouco efeito sobre a evolução da asma, visto que a histamina não parece constituir o principal fator no desencadeamento da reação asmática.

REFERÊNCIA:

GUYTON, ARTHUR C.; HALL, JOHN E. Tratado de fisiologia médica. 10ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.

IMUNIDADE

2010-02-04T18:18:00.005-02:00

POR: Hugo R. Garcia Quinteiro

A imunidade nada mais é do que a capacidade de resistir a organismos ou toxinas que tendem a lesar os tecidos e órgãos do ser humano. A imunidade divide-se em: Imunidade inata, que abrange: a fagocitose de agentes invasores por leucócitos e células do sistema de macrófagos teciduais; a destruição de microrganismos deglutidos pelas secreções ácidas do estômago e pelas enzimas digestivas; a resistência da pele à invasão por microorganismos; a presença no sangue de certos compostos químicos que se fixam aos microorganismos estranhos ou às toxinas, destruindo-os (lisozima, polipeptídios básicos, linfócitos citotóxicos naturais, etc.).

Outra parte da imunidade é a Imunidade adquirida que faz parte do sistema imune especial formador de anticorpos e linfócitos ativados que atacam e destroem os microorganismos ou toxinas específicas.

IMUNIDADE ADQUIRIDA

A imunidade adquirida quase sempre pode conferir grau extremo de proteção. Por exemplo, a toxina tetânica, pode ter sua ação anulada em doses até 100.000 vezes a quantidade que seria letal sem imunidade.

O organismo possui dois tipos básicos e estreitamente ligados de imunidade adquirida: imunidade humoral ou imunidade das células B, onde o organismo forma anticorpos circulantes, que são moléculas de globulina capazes de atacar o agente invasor. O outro tipo é a imunidade celular ou imunidade das células T, onde ocorre a formação de um grande número de linfócitos ativados, produzidos especificamente para atacar o agente invasor.

ANTÍGENOS

A imunidade adquirida não ocorre até que haja uma primeira invasão. Cada toxina ou tipo de microrganismo contém quase sempre um ou mias compostos químicos específicos na sua estrutura que difere de todos os outros compostos. Em geral trata-se de proteínas ou polissacarídeos, sendo eles que desencadeiam a imunidade adquirida. Essas substâncias são conhecidas como antígenos.

FUNÇÃO DOS LINFÓCITOS NA IMUNIDADE ADQUIRIDA

A imunidade adquirida é o produto do sistema linfóide do organismo. Os linfócitos são essenciais para a vida humana. Os indivíduos com deficiência genética ou que tiveram seus linfócitos destruídos por irradiação ou substâncias químicas, não podem desenvolver qualquer imunidade adquirida.

Os linfócitos localizam-se predominantemente nos linfonodos, mas também são encontrados em tecidos especiais, como o baço, áreas submucosas do tubo gastrointestinal e medula óssea. O tecido linfóide possui distribuição muito propícia no organismo para interceptar os microrganismos invasores ou as toxinas antes que possam disseminar-se extensamente.

Ambos os tipos de linfócitos originam-se no embrião a partir de células-tronco hemopoéticas pluripotentes que se diferenciam e se tornam compromissadas para formar linfócitos. Eles ainda sofrem maior diferenciação da seguinte maneira:

Os linfócitos destinados eventualmente a formar linfócitos ativados migram a princípio para o timo (linfócitos T). São responsáveis pela imunidade celular.

A outra parte dos linfócitos, destinada a produzir anticorpos, é pré-processada pela medula óssea (linfócitos B). São responsáveis pela imunidade humoral.

O PAPEL DO PRÉ-PROCESSAMENTO

Felizmente, o mecanismo imune normalmente “reconhece” os tecidos da própria pessoa como totalmente distintos dos tecidos dos invasores, de modo que seu sistema de imunidade forma poucos anticorpos e células ativadas contra seus próprios antígenos. Esse fenômeno é conhecido como autotolerância aos próprios tecidos do corpo. A maior parte do mecanismo de tolerância ocorre durante o processamento dos linfócitos T no timo e linfócitos B na medula óssea.

Existe também outro tipo de autotolerância que é formado pelas células T supressoras. Elas atuam quando ocorre uma reação auto-imune contra os próprios tecidos do organismo servindo numa espécie de feedback negativo a esta reação. Este processo ainda não foi totalmente elucidado.

Falhas no mecanismo de tolerância causam as chamadas doenças auto-imunes. Geralmente, o processo de perda de parte da tolerância imune aos próprios tecidos ocorre com o avanço da idade. Exemplos mais clássicos de doenças auto-imunes estão o lúpus e o reumatismo.

VACINAÇÃO

A vacinação é um processo que provoca imunidade adquirida contra doenças específicas. A vacinação pode ser basicamente de três maneiras: utilizando microrganismos mortos, que não são mais capazes de causar doença, mas que ainda possuem seus antígenos químicos (utilizados basicamente em doenças bacterianas). O segundo tipo de vacinação utiliza-se de toxinas previamente tratadas com substâncias químicas, de modo que sua natureza tóxica tenha sido destruída, com preservação dos antígenos para causar imunidade (utilizados contra botulismo e demais doenças tóxicas). O terceiro tipo de vacinação utiliza-se de microrganismos vivos previamente “atenuados”. Esses microrganismos cresceram em meios de cultura especiais ou passaram por uma série de animais até sofrerem mutações suficientes para não causar mais a doença mas ainda possuírem antígenos específicos (utilizados basicamente em doenças causadas por vírus).

IMUNIDADE PASSIVA

Toda imunidade adquirida discutida até o momento foi a imunidade ativa, ou seja, o próprio indivíduo desenvolveu anticorpos e linfócitos ativados em resposta à invasão por antígeno estranho. Contudo, pode-se obter imunidade temporária em um indivíduo sem injetar qualquer tipo de antígeno. Para isso, administram-se anticorpos, células T ativadas ou ambos, obtidos de outra pessoa ou de algum animal que tenha sido ativamente imunizado contra o antígeno. Os anticorpos permanecerão entre duas e três semanas e, durante esse tempo, a pessoa ficará protegida contra a doença invasora. Esta transfusão de anticorpos é chamada imunidade passiva.

REFERÊNCIA:

GUYTON, ARTHUR C.; HALL, JOHN E. Tratado de fisiologia médica. 10ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.

TRANSPORTE PASSIVO COM GASTO DE ENERGIA?

2010-01-28T23:11:00.004-02:00

Por: Hugo R. G. Quinteiro

Pode parecer um pouco contraditório a primeira vista, mas transporte passivo com gasto de energia ocorre sim e também é conhecido como transporte ativo secundário e se dividem em: co-transporte e contratransporte.
Quando os íons sódio são transportados para fora das células por transporte ativo primário, forma-se, na maioria das vezes, um gradiente de concentração de sódio muito intenso – concentração muito elevada no exterior e muito baixa no interior. Esse gradiente representa um reservatório de energia, visto que o excesso de sódio, no exterior da célula, tende sempre a se difundir para o interior. Sob condições adequadas, essa energia de difusão de sódio pode, literalmente, puxar outras substâncias, junto com o sódio, através da membrana. Esse fenômeno é conhecido como co-transporte.
Para que o sódio possa levar consigo outras substâncias, é necessário um mecanismo de acoplamento. Isso é realizado por meio de outro tipo de proteína carreadora da membrana celular. Neste caso, o carreador atua como ponto de fixação para o íon sódio e para as substâncias co-transportadas. Uma vez acontecendo a fixação dos dois, ocorre alteração conformacional da proteína carreadora e o gradiente de energia do sódio faz com que tanto o íon sódio como a substância co-transportada sejam transferidos juntos para o interior da célula.
No contratransporte, de novo, os íons sódio tendem a se difundir para o interior da célula, devido a seu intenso gradiente de concentração. Contudo, neste caso, a substância que vai ser transportada está no interior da célula e deve ser transportada para o exterior. Por conseguinte, o íon sódio se fixa à proteína carreadora em sua extremidade que se projeta para fora, na face externa da membrana, enquanto a substância que vai ser contratransportada se fixa à projeção interna da proteína carreadora. Uma vez tendo acontecido a fixação dos dois, ocorre nova alteração conformacional, com a energia do íon sódio o transferindo para o interior e levando a outra substância a se deslocar para o exterior.

Referência:

GUYTON, ARTHUR C.; HALL, JOHN E. Tratado de fisiologia médica. 10ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.

Miostatina e seu Papel na Hipertrofia Muscular

2009-10-07T01:03:00.010-03:00

Figura 1. Mecanismo de ação da Miostatina.

Após a sua síntese, a Miostatina (latente) é secretada para o meio extracelular. Após passar por um processo de clivagem, a miostatina é liberada do pró-peptídio, podendo exercer sua ação de inibição da hipertrofia e hiperplasia (Miostatina ativa).

Por: Hugo R. Garcia Quinteiro

A Miostatina é uma proteína que está presente no músculo esquelético tanto no período embrionário quanto na idade adulta e exerce um potente efeito inibitório sobre o crescimento e desenvolvimento do músculo esquelético, limitando assim o tamanho do músculo. A miostatina inibe tanto a hiperplasia quanto a hipertrofia muscular. Ainda não se sabe ao certo como a miostatina atua, podendo ser pela indução da morte das células (apoptose), inibição da proliferação de células satélites e/ou diretamente no metabolismo protéico.

A função da Miostatina é limitar o crescimento muscular, mantendo quiescentes as células satélites. A partir do momento que o músculo sofre uma microlesão estas células satélites, migram para substituir as células lesionadas. Sem a Miostatina, o freio que atua sobre as células satélites poderia ser eliminado e as células musculares proliferariam.

Algumas mutações no gene da Miostatina já foram identificadas em animais, sendo associadas ao aumento exacerbado da massa muscular, sendo que o ganho de massa muscular decorrente do bloqueio da miostatina se dá principalmente pelo aumento no número de fibras musculares (hiperplasia).

Esta proteína, também é conhecida como GDF-8 (Growth and differentiation factor 8) e é um membro da família das supercitocinas do fator de crescimento transformador TGF-β, (Transforming growth factor-beta). Sua ação consiste em regular a proliferação dos mioblastos durante o período embrionário e ajustar o crescimento da musculatura esquelética em humanos e animais, durante e após o período embrionário. Esta regulação se dá através de uma interação com o receptor Activina IIB pela junção da miostatina com um propeptídeo.

Resultados recentes mostram que em nosso organismo está presente também o inibidor o da Miostatina que é conhecido como folistatina. Embora a folistatina pareça ser um potente inibidor da atividade da mesma, ela também funciona como inibidor de actinina. Actininas estão envolvidas em múltiplas funções em diversos órgãos, pelo seu bloqueio a folistatina iria afetar múltiplos tecidos, como os lisos e o cardíaco e não apenas o músculo esquelético.

Figura 2. Mecanismo de inibição da Miostatina.

Alguns compostos (folistatina) apresentam capacidade de interação com a Miostatina, inibindo a sua atividade biológica. A ligação da miostatina (ativa) com estes compostos reduz a sua disponibilidade para subseqüente interação com o receptor ActIIB.

Nas ultimas décadas foi verificado que algumas raças de gado tinham uma mutação no gene da Miostatina, de modo que se formava uma proteína não funcional, o que demonstrou que a Miostatina inibia o crescimento da musculatura esquelética, e a principal características destes animais detentores desta mutação, era o crescimento exacerbado dos músculos, fenômeno chamado “double muscling”. Há pouco tempo foi encontrado o caso de uma criança alemã extremamente musculosa que possuía uma dose dupla de uma mutação que inativa a Miostatina, esta criança apresentava fenótipo semelhante ao “double muscling”.

Foi constatado por manipulação genética feita com camundongos transgênicos, que quando ocorre uma deficiência de Miostatina ocorre um drástico e generalizado aumento de massa muscular esquelética, principalmente devido a um número maior de fibras musculares livres de gorduras, chegando a ter um aumento em volume cerca de 2 a 3 vezes mais que camundongos selvagens.

Recentemente, um composto derivado da alga parda cystoseira canarienses, apresentou capacidade de ligação com a Miostatina no sangue (RAMAZANOV, 2003). Entretanto, um estudo utilizando suplementação de cystoseira canarienses (1200mg.dia-1) associada ao treinamento de força não demonstrou efeito aditivo sobre a aquisição de força e massa muscular, em comparação ao grupo treinado não-suplementado. No referido estudo, o consumo de cystoseira canarienses não foi capaz de potencializar as adaptações induzidas pelo treinamento de força (WILLOUGHBY, 2004b). Estes dados sugerem que a

suposta interação deste composto com a Miostatina não foi capaz de inibir o seu efeito biológico.

Acredita-se que o bloqueio da sinalização da miostatina seja um dos candidatos de maior potencial de abuso no esporte, já que o ganho de massa muscular pode ser decisivo em diversas modalidades esportivas. Contudo, a utilização de bloqueadores da miostatina como recurso ergogênico talvez ainda esteja um pouco distante, já que os estudos com bloqueio da miostatina envolveram animais transgênicos, ou seja, que não produziam a proteína desde o início do desenvolvimento. Não se sabe, portanto, quais são exatamente os efeitos quando o bloqueio ocorre apenas na idade adulta, período em que não se observa aumento no número de fibras musculares. Outra questão importante diz respeito à possibilidade de expressão dos genes inibidores da miostatina em outros tecidos musculares, como os lisos e o cardíaco.

Apesar desse risco não ser muito alto, uma vez que os animais do estudo de Lee e McPherron expressaram os transgenes apenas na musculatura esquelética, não se pode descartar essa hipótese, considerando que não há dados na literatura sobre transferência vetorial desses genes e que envolvam seres humanos.

Nesse ritmo, não criaremos mais super atletas em clubes ou centros olímpicos de treinamento, e sim, em laboratórios antes mesmo do espermatozóide encontrar o óvulo. E, particularmente, acho essa hipótese algo que me deixa muito empolgado e disposto a fazer.

Referências:

ARTIOLI, Guilherme Giannini; HIRATA, Rosário Dominguez Crespo; LANCHA JUNIOR, Antonio Herbert. Terapia gênica, doping genético e esporte: fundamentação e implicações para o futuro. Rev Bras Med Esporte, Niterói, v. 13, n. 5, Oct. 2007 .

GASPAROTTO, Juciano; JUNIOR, Amilton Rogério Morais. Comportamento da miostatina frente ao treinamento contra resistência. Revista Digital edf esportes, Buenos Aires - Ano 13 - Nº 128 – Jan. 2009.

LEAL, Marcelo L.; SANTOS, Audrei dos Reis; AOKI, Marcelo Saldanha. Adaptações moleculares ao treinamento de força:recentes descobertas sobre o papel da miostatina. Revista Mackenzie de Educação Física e Esporte, São Paulo, v. 7, n. 1, p. 161-167, 2008.

PREDIÇÃO DA FORÇA NOS EXERCÍCIOS CADEIRA EXTENSORA E LEG PRESS A PARTIR DE VARIAVEIS ANTROPOMÉTRICAS

2009-09-26T11:42:00.013-03:00

Por: Hugo R. G. Quintero(1,2), Glauber G. Belem(1,2), Maurício Pereira(1,2), Alexandre F. Machado(1)

1-Instituto de Educação Desportiva da Universidade Bandeirante de São Paulo
2-Bolsista do projeto de iniciação científica da Universidade Bandeirante de São Paulo

RESUMO

Introdução: O crescente aumento pela prática de exercícios físicos tem incentivado a procura de parâmetros bem estabelecidos para a sua prescrição. Para aqueles que pretendem fazer o treinamento de força, conhecer o nível de força máxima é fundamental para se estabelece a relação entre carga de trabalho e o número de repetições. Objetivo: O objetivo do presente estudo foi desenvolver um modelo matemático para predição da força de 1RM nos exercícios leg press e cadeira extensora a partir das variáveis antropométricas. Métodos: Participaram do presente estudo 20 voluntários do sexo masculino com idade 23 ± 2 anos; estatura 176,3 ± 3,8 cm; peso 77,3 ± 8,9 kg. Os voluntários foram divididos em dois grupos (A e B), o primeiro grupo, fez o teste de 1 RM para o exercício Leg press e 48 horas depois o re-teste. O grupo B, fez o teste de 1RM para o exercício cadeira extensora e 48 horas depois o re-teste. E após 48 horas os procedimentos foram repetidos trocando somente os exercícios entre os grupos. O modelo foi desenvolvido por regressão linear múltipla, através da minimização do erro quadrático (método forward stepwise), utilizando-se como variáveis independentes as características antropométricas. Como critério de corte para as variáveis independentes, adotou-se uma variação no R2 menor que 0,01, bem como no seu valor-p. A confiabilidade foi determinada através do erro padrão de estimativa (SEE). Resultados: Participaram do presente estudo 20 voluntários do sexo masculino com idade 23 ± 2 anos; estatura 176,3 ± 3,8 cm; peso 77,3 ± 8,9 kg. Não foi registrado nenhum tipo de problema durante e após a realização dos testes, de forma que todos os voluntários chegaram a carga máxima nos testes de 1RM nos exercícios Leg press e cadeira extensora. Discussão: Na literatura existem trabalhos envolvendo estimativa de 1RM, embora sejam poucos aqueles que usam as medidas antropométricas como variáveis para a predição da carga de 1RM e é neste contexto que se insere a proposta do presente estudo, onde procuramos desenvolver um modelo matemático para predizer a carga de 1RM nos exercícios leg press e cadeira extensora com base apenas nas variáveis antropométricas. Conclusão: Com base nos resultados aqui encontrados podemos concluir que é possível desenvolver modelos matemáticos para predição da carga de 1RM a partir das variáveis antropométricas. E que os modelos aqui desenvolvidos podem ser usados como ferramentas em potencial para a predição da carga de 1RM nos exercícios leg press e cadeira extensora.

Palavra chave: força, predição, treinamento

ABSTRACT
The objective of project is create a model mathematical for estimate strength in exercise leg press and knee extension with grounding in physical measurement. To take part of experience twenty character sex male (23 ± 2 years; height 176,3 ± 3,8 cm; weight 77,3 ± 8,9 kg). The characters went divided in two groups (A and B), the first group done the test of 1RM to exercise leg press and after 48 hours the re-test. Action same for the group B, with exercise knee extension and after 48 hours the action went change among the groups. The model went create used the decrease multiple (forward stepwise). How choice for the items used varied in R2 a lower what 0,001. The for reliable went used the SEE. With grounding in results here found is possible to say what the models can are used for estimate strength in exercise.

Key word: strength, estimate, exercise

INTRODUÇÃO

O crescente aumento pela prática de exercícios físicos tem incentivado a procura de parâmetros bem estabelecidos para a sua prescrição. Como procedimento básico, para que se possa prescrever qualquer tipo de exercício físico, antes deve ser feito uma avaliação física no indivíduo para saber as reais condições e necessidades do futuro praticante (MACHADO; SANTOS; DANTAS; FERNANDES FILHO, 2008). Para os indivíduos que pretendem fazer o treinamento de força, conhecer o nível de força máxima é importante, pois a intensidade do treinamento se estabelece através da relação entre o percentual de 1RM e o número de repetições (MARTEKO; NEVES; SANTOS, 2007).
A força máxima pode ser medida através do teste de 1RM (teste máximo), mas este teste é muito pouco utilizado em função de sua dificuldade operacional, desconforto muscular e o risco de lesões o que incentivou ao desenvolvimento de métodos mais simples e com menos riscos de lesões para a predição da força (SIMÃO; GIACOMINI; DORNELLES; MARRAMOM; VIVEIROS, 2003). Os chamados de métodos indiretos (testes submáximos) que estimam a carga a partir do número de repetições máximas para uma dada carga, carga máxima para um número pré-determinado de repetições ou com bases nas medidas antropométricas do indivíduo como massa corporal, estatura, circunferência, dobras cutâneas e área muscular. Neste contexto surgem inúmeros estudos demonstrando a importância da estimativa da força máxima sem levar o indivíduo a um estresse físico máximo como também a diminuição da exposição deste indivíduo a um risco de lesão.
Existe um grande número de trabalhos para predição da força, embora poucos deles utilizam-se das medidas antropométricas como variáveis para construção do modelo matemático (KNUTZEN; BRILLA; CAINE, 1999; HOPKINS; COCHRANE; MAYHEW, 1999; MAYHEW; PIPER; WARE, 1993). Com isso o objetivo do presente estudo foi desenvolver um modelo matemático para predição da força de 1RM nos exercícios leg press e cadeira extensora a partir das variáveis antropométricas da população brasileira.

MÉTODOS

Seleção dos sujeitos: Participaram do presente estudo 20 voluntários do sexo masculino com idade 23 ± 2 anos; estatura 176,3 ± 3,8 cm; peso 77,3 ± 8,9 kg. Todos os voluntários foram selecionados aleatoriamente numa academia da zona oeste de São Paulo. Considerando-se como critério de inclusão: mínimo de 12 meses de treinamento de força ininterruptos, não apresentar-se lesões prévias e que não apresentar-se nenhum fator de risco para doença arterial coronariana e nenhum sinal e sintoma de doença cardiopulmonar ou metabólica
Após os voluntários serem esclarecidos verbalmente e tendo concordado em participar do estudo, os mesmos assinaram um termo de consentimento livre esclarecido (TCLE), onde continham informações sobre os procedimentos adotados durante o experimento. Seguindo-se a resolução do conselho nacional de saúde (196/96), o estudo foi aprovado pelo comitê de ética da Universidade Bandeirante de São Paulo.
Procedimento experimental: Após a assinatura do TCLE, foi realizada uma avaliação antropométrica nos voluntários, Massa corporal, estatura, circunferência, dobras cutâneas e foi marcada a data para os testes de 1RM.
Os voluntários foram divididos em dois grupos (A e B) de 10 indivíduos cada, onde primeiramente o grupo A, fez o teste de 1 RM para o exercício Leg press e 48 horas depois o re-teste. O grupo B, fez o teste de 1RM para o exercício cadeira extensora e 48 horas depois o re-teste. E após 48 horas foram realizado novamente os testes de 1RM para os grupos A e B, onde desta vez o grupo A fez o exercício de cadeira extensora e o grupo B o exercício Leg press, respeitando o intervalo de 48 horas entre o teste e o re-teste.
Protocolo do teste de 1 RM: Com objetivo de reduzir a margem de erro no teste de 1-RM foram adotados os seguintes procedimentos (SIMÃO; GIACOMINI; DORNELLES; MARRAMOM; VIVEIROS, 2003): a) instruções padronizadas foram oferecidas antes do teste, de modo que o avaliado ficasse ciente da rotina que envolvia o teste de 1-RM, b) o avaliado foi instruído sobre a técnica de execução do exercício, c) o avaliador estava atento quanto à posição adotada pelo praticante na hora do teste, d) os pesos utilizados no estudo foram previamente medidos através de uma balança de precisão (Filizola, digital, Brasil).
O peso inicial do teste de 1-RM era estimado de acordo com a carga de trabalha habitual das sessões de treinamento, o intervalo fixado entre as tentativas foi de 5 minutos, sendo permitida no máximo 3 tentativas. Quando o avaliado não conseguisse mais realizar o movimento completo da forma correta, o teste foi interrompido e a carga foi validada como a carga máxima, desde que o número de repetições completas não fosse foi superior a uma.
Avaliação antropométrica: Primeiramente foi realizada a medida de massa corporal (Balança Filizola, Brasil), seguida da medida de estatura (estadiômetro Sanny), as medidas de circunferência (trena Sanny) e as medidas de dobras cutâneas (Compasso científico Sanny), onde utilizou-se os padrões de Jackson (1980).
Para o cálculo da área total (AT), utilizou-se a medida de circunferência da coxa (equação 1). E para o cálculo da área muscular (AM), utilizaram-se das medidas de circunferência e dobra cutânea da coxa (equação 2).
AT=C^2/(4×π) (Equação 1) AM = ([C-(DC×π) ]×2)/(4×π) (Equação 2)
No cálculo do perímetro muscular, também foram utilizadas as medidas de circunferência e medida de dobra cutânea da coxa (equação 3). E para o cálculo da área de gordura foram utilizadas as medidas da área total e da aérea muscular (equação 4).
PM=C-(DC×π) (Equação-3) AG=AT –AM (Equação 4)
Tratamento estatístico: O modelo foi desenvolvido por regressão linear múltipla, através da minimização do erro quadrático (método forward stepwise), utilizando-se como variáveis independentes: Circunferência da coxa (CICX), dobra cutânea da coxa (DCCX), perímetro muscular da coxa (PECX), área muscular da coxa (AMCX), área total da coxa (ATCX) e área de gordura da coxa (AGCX), massa corporal (MC), Estatura (ES) e Idade (ID). Para testar a normalidade da distribuição dos dados, utilizaram-se as medidas de distribuição, assimetria (a3) e curtose (a4), as quais foram estimadas com o objetivo de identificar se as variáveis estudadas aproximam-se da distribuição normal.
Como critério de corte para as variáveis independentes, adotou-se uma variação no r2 menor que 0,01, bem como no seu valor-p. A confiabilidade foi determinada através do erro padrão de estimativa (SEE) (32 edil). Em todos os testes adotou-se um nível de significância de α = 0,05. Todos os sinais foram processados com o aplicativo Matlab v. 6.2 (Mathworks, EUA), e a análise estatística, realizada no aplicativo Statistica, release 6.0 (STATSOFT, EUA).

RESULTADOS

Não foi registrado nenhum tipo de problema durante e após a realização dos testes, de forma que todos os voluntários chegaram a carga máxima nos testes de 1RM nos exercícios Leg press e cadeira extensora. Na tabela 1, são apresentadas as características físicas e antropométricas dos voluntários.

Na tabela 2, podemos observar as cargas dos testes e re-teste de 1Rm para os exercícios Leg press e cadeira extensora dos voluntários. Embora a carga obtida no teste de familiarização tenha sido em menor que a do re-teste, não foi observada uma diferença significativa entre eles, adotando-se a segunda medida (re-teste) como referência para a variável independente para a predição da carga de 1RM.

A tabela 3, apresenta os modelos matemáticos para predição de 1 RM nos exercícios leg press e cadeira extensora, os coeficientes de determinação, o erro padrão de estimativa e o nível de significância. O modelo de predição para o exercício cadeira extensora tem um erro de estimativa de 9,2 % (8,89 kg, p = 0,0002) e o modelo para estimativa de 1RM no exercício leg press tem um erro de estimativa de 17,3% (20,96 kg, p = 0,0002)

Tabela 3: modelo matemático de predição de 1 RM nos exercícios cadeira extensora e leg press, coeficiente de determinação, erro padrão de estimativa e nível de significância.
Modelo matemático R2 SEE Valor-p

A Figura 1 e 3 apresentam a força prevista em função da observada, junto à reta de regressão (linha contínua) e 95% do intervalo de confiança de estimativa para valor-p menor 0,0002 (linha tracejada). Nos pontos observados fora dos 95% do intervalo de confiança, registrou-se para todos os casos, baixos erros padrão de estimativa, reforçando confiabilidade do modelo proposto.

Observa-se na Figura 2 e 4 os resíduos em função dos valores observados da força, o erro médio (linha contínua), e 95% do limite de concordância (linha tracejada).

Figura 3- Valores da força prevista versus observada, junto a reta de regressão (linha continua) e 95% do intervalo de confiança (linha tracejada). Figura 4 - Valores da força observada versus x resíduo, o erro médio (linha contínua) e as linhas tracejadas representam 95% do limite de concordância.

DISCUSSÃO

A base para a prescrição do treinamento de força se estabelece através da relação entre o percentual de 1RM e o número de repetições (MARTEKO; NEVES; SANTOS, 2007). A dificuldade operacional do teste de 1RM, associado ao risco de lesões (FAIGENBAUM; MILLIKEN; WESTCOTT, 2003) e desconforto muscular (KURAMOTO; PAYNE, 1995) vem sendo foco de estudo para o desenvolvimento de métodos mais simples sem risco de lesões (FAIGENBAUM; MILLIKEN; WESTCOTT, 2003; KURAMOTO; PAYNE, 1995). Na literatura existem trabalhos envolvendo estimativa de 1RM, embora sejam poucos aqueles que usam as medidas antropométricas como variáveis para a predição da carga de 1RM e é neste contexto que se insere a proposta do presente estudo, onde procuramos desenvolver um modelo matemático para predizer a carga de 1RM nos exercícios leg press e cadeira extensora com base apenas nas variáveis antropométricas.
O teste de familiarização não apresentou diferença significativa sobre o re-teste, o que contradiz com o estudo de (PLOUTZ-SHYDER; GIAMIS, 2001), acreditamos que esta diferença entre experimentos ocorreu devido ao grande tempo de experiência no treinamento de força dos voluntários do presente estudo.
Em um estudo realizado para predição da força de 1RM no exercício leg press, a partir das variáveis antropométricas realizados em mulheres foi observado um modelo com coeficiente de explicação de 67% e SEE = 20,2 Kg (MAYHEW; PIPER; WARE, 1993). No presente estudo foi observado um coeficiente de explicação de 75% e um SEE = 20,9 para o exercício leg press. Considerando que os experimentos foram realizados em voluntários de sexos distintos, não observamos grande alteração do SEE, o que nos permite afirmar que o sexo não teve não teve influência no desenvolvimento do modelo. Mostrando adequada consistência das variáveis antropométricas para predição da força no exercício leg press (HAYES; QUINN, 2009).
Cabe ressaltar que o presente estudo abordar o desenvolvimento de modelos matemáticos para predição de 1RM para dois exercícios distintos (leg press e cadeira extensora), onde não observamos em nossa revisão experimentos que utilizaram-se do exercício cadeira extensora, porém observamos que para este exercício obtivemos uma baixa capacidade preditiva do modelo, com um coeficiente de explicação de 53%, mas com um baixo erro de estimativa (SEE = 8,89 Kg), que pode ter sido em função do equipamento utilizado.
Concluímos com base nos resultados aqui encontrados que é possível desenvolver modelos matemáticos para predição da carga de 1RM a partir das variáveis antropométricas, expressando em uma confiabilidade adequada. E que os modelos aqui desenvolvidos podem ser usados como ferramentas em potencial para a predição da carga de 1RM nos exercícios leg press e cadeira extensora.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

BISHOP, D. Warm up I: Potential mechanisms and the effects of passive warm up on exercise performance. Sport Med. 2003; 33(6):439-54.

FAIGENBAUM, A.D; MILLKEN, I.A; WESTCOTT, W.L. Maximal strength testing in healthy children. J Strength Cond. Res. 2003; 17: 168-72.

HAYES, P.R; QUINN, M.D. A mathematical model for quantifying training. Eur. J. Appl. Physiol. 2009; 106:839-47.

HOPKINS, L; COCHRANE, J; MAYHEW, J.I. Prediction of arm and leg strength from the 7-10 rm before and after training on nautilus machine weigths. IAHPERD J.1999; 33:40-1.

MACHADO, A F; SANTOS, E.L; DANTAS, E. H. M; FERNANDES FILHO, J. Desenvolvimento e validação de um modelo matemático para predição do VO2 máximo baseado na freqüência cardíaca. http://www.efdeportes.com, ano 13, n 123, 2008.

MARTERKO, W; NEVES, C. E. B; SANTOS, E. L. Modelo de predição de uma repetição máxima (1RM) baseado nas características antropométricas de homens e mulheres. Revista Bras Med Esporte, 2007; 13:27-32.

MAYHEW, J.L; PIPER,F.C; WARE, J.S. Anthropometric correlates with strength performance among resistance trained athletes. J. Sports Med Phys Fitness. 1993; 33: 159-65.

PLOUTZ-SNYDER, L.L; GIAMIS, E.L. Orientation and familiarization to 1RM strength testing inold and young women. J. Strength Cond. Res. 2001; 15:519-23.

KNUTZEN, K.M; BRILLA, L.R; CAINE,D. Validity of 1RM prediction equation for older adults. J Stength Cond. Res, 1999; 13:242-6.

KURAMOTO, A.K; PAYNE, V.G. Predicting muscular strength in women: a preliminary study. Res. Q. Exerc. Sport. 1995; 66:168-72.

SIMÃO, R; GIACOMINI, M.B; DORNELLES, Y,S; MARRAMOM, M.G.F; VIVEIROS,L. Influência da flexibilidade no teste de 1RM. Revista Bras. Fisio Exerc.. 2003; 2:134-40.

Células Satélites: Definições e Importância.

2009-09-13T15:35:00.004-03:00

Por: Hugo R. Garcia Quinteiro

04 - ID 129

A musculatura esquelética de mamíferos adultos possui grande capacidade de adaptação a demandas fisiológicas, como no crescimento, no treinamento e no trauma. Sendo as fibras musculares esqueléticas adultas caracteristicamente bem diferenciadas, esse elevado potencial adaptativo é atribuído a uma população de células residentes no músculo esquelético adulto denominadas células satélites (CS).

Entre a membrana basal e a membrana plasmática existem as CS, que desempenham uma importante função no crescimento celular regenerativo e na recuperação após uma lesão.

As CS fazem parte de uma população de células com grande atividade mitogênica que contribuem para o crescimento muscular pós-natal, o reparo de fibras musculares danificadas e a manutenção do músculo esquelético adulto. Foram assim denominadas por sua localização anatômica na periferia de fibras musculares multinucleadas maduras. São células indiferenciadas e mononucleadas, cuja membrana basal está em continuidade com a membrana basal da fibra muscular. Enquanto o tecido muscular esquelético mantém-se livre de agressões, as CS permanecem em estado de quiescência (repouso). Entretanto, em resposta a estímulos como crescimento, remodelação ou trauma, as CS são ativadas, proliferam-se e expressam marcadores da linhagem miogênica. Neste estado, também são denominadas mioblastos. Essas células se fundem a fibras musculares já existentes ou se fundem a CS vizinhas para gerar novas fibras musculares. Há evidências de que as CS constituem uma população bastante heterogênea, visto que algumas podem sofrer diferenciação imediata, sem divisão prévia, enquanto outras primeiramente proliferam, gerando uma célula filha para diferenciação e outra para futura proliferação. Recente estudo demonstrou que apenas 50% das CS que proliferam entram em fase final de diferenciação, expressando a proteína miosina do desenvolvimento.

Morfologicamente, as CS quiescentes diferem das ativadas por apresentarem alta relação núcleo/citoplasma, com poucas organelas, núcleo menor quando comparado com os núcleos adjacentes da fibra muscular e aumento da heterocromatina nuclear comparada à do mionúcleo. Quando ativadas, ocorre redução da heterocromatina, aumento na relação citoplasma/núcleo e aumento no número de organelas intracelulares. Em estudos com cultura de células, observou-se que as CS humanas movimentam-se e apresentam uma taxa constante de migração_.

Respostas funcionais a estímulos fisiológicos

Hipertrofia muscular - exercícios de resistência induzem hipertrofia muscular por meio da ativação e da proliferação de CS, com posterior quimiotaxia e fusão das CS às fibrasmusculares pré-existentes. Exercícios de estiramento também podem levar à hipertrofia muscular, com conseqüente

aumento do número de CS, aumento da área seccional da fibra e do número de mionúcleos. Recentes investigações sugerem que exercícios freqüentes podem aumentar o número de fibras musculares (hiperplasia), embora seu efeito na área seccional da fibra muscular seja pequeno. As CS parecem estar

envolvidas neste fenômeno. A testosterona conduz à hipertrofia muscular, alterando o número de mionúcleos, o número de CS e a massa adiposa. Uma possível explicação para a hipertrofia muscular seria o efeito estimulante da testosterona sobre as células tronco da linhagem miogênica, inibindo a diferenciação da linhagem adipogênica. Em homens que receberam suplementação de testosterona, observou-se hipertrofia muscular associada a aumento de CS e aumento proporcional do número de mionúcleos com mudanças em sua ultraestrutura.

O uso de fármacos derivados da testosterona induzem a um aumento da atividade das CS o que faz com que o a reparação do tecido muscular aconteça mais rapidamente, gerando uma maior hipertrofia muscular, seno esse um dos motivos pelo uso indiscrimidado destes produtos por pessoas que buscam aumento de massa muscular.

Vale a pena lembrar que o uso destas substâncias causam efeitos colaterais e, alguns desses efeitos são irreversíveis e potencialmente letais.

Hiperplasia muscular - a hiperplasia muscular foi observada em modelos experimentais de levantamento de peso em ratos, em que foram evidentes a regeneração das fibras musculares e a formação de novas miofibras (hiperplasia) no espaço intersticial. O surgimento de novas fibras musculares pode ocorrer a partir de células que expressam o antígeno CD 34, distintamente das CS_.

Atrofia muscular - a atrofia muscular conduz à diminuição do número de mionúcleos, podendo ser secundária a desnervação, nutrição deficiente ou imobilização do músculo.

Em um modelo com ratos pré-púberes, a imobilização de um músculo levou à diminuição do número e da capacidade proliferativa das CS, alterando irreversivelmente a remodelação muscular, fato que não ocorreu em animais adultos, nos quais as CS proliferaram e repopularam o músculo atrófico. Quando sofrem desnervação, as CS aumentam em número na fase aguda, para, depois, numa fase crônica, ocorrer um decréscimo significativo das mesmas. As CS presentes em músculo desnervado expressam Myfs e muito fracamente miogenina e

MRF4, indicando seu estado quiescente_.

Envelhecimento - a eficiência das CS em proliferar e se diferenciar é dependente da idade do indivíduo. Quanto maior a idade, menor a capacidade de proliferação e de diferenciação das CS.

Distribuição das CS - Em relação à fibra muscular, há aumento na densidade de CS em associação à proximidade de capilares, número de mionúcleos e de junções mioneurais. As fibras oxidativas, caracterizadas pelo aumento na densidade de motoneurônios e capilares em relação às fibras glicolíticas, demonstram um conteúdo de CS cinco a seis vezes maior_.

As fibras musculares rápidas contêm um menor número de CS em comparação às fibras musculares lentas, produzindo também menos mioblastos. As CS provenientes de fibras lentas proliferam-se, fundem-se e amadurecem mais rápido, e podem ter papéis diferentes na formação e diferenciação de fibras rápidas e lentas_.

Isso talvez aconteça devido ao fato da ordem de recrutamento das fibras, ou seja, primeiro recrutam-se as fibras oxidativas (lentas) e só depois as fibras glicolíticas (rápidas) e, com isso, a necessidade de reparação das fibras oxidativas seja maior que as glicolíticas.

Portanto, conhecer o funcionamento e as variáveis que envolvem a ativação das CS são de fundamental importância para planejar o treinamento de acordo com o objetivo de seu aluno.

Referências:

FOSCHINI, Rosália Maria Simões Antunes; RAMALHO, Fernando Silva; BICAS, Harley E. A.. Células satélites musculares. Arq. Bras. Oftalmol., São Paulo, v. 67, n. 4, ago. 2004 .

McARDLE, W.D.; KATCH, F.I.; KATCH, V.L. Fisiologia do exercício: energia, nutrição e desempenho humano. 5º ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.

TAVARES, F.A.G., et AL. Atuação dos esteróides anabolizantes na regeneração músculo-esquelética. Arq Ciênc Saúde, Cascavel, Paraná v.15, p. 145- 149. 2008.